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          靶向BCL2利用小分子藥物治肺癌
          瀏覽次數:7274 發布日期:2015-05-27
              
              近日,來自美國埃默里大學的研究人員發現一種治療肺癌的方法,他們利用小分子化合物誘導細胞凋亡從而達到治療目的,這種小分子能夠將BCL2從一個抗凋亡因子變為促凋亡因子,具有重大應用前景。
              肺癌是美國癌癥相關死亡的頭號殺手,因肺癌死亡的人數比乳腺癌,前列腺癌和胰腺癌死亡人數的總和還要多??沟蛲鲆蜃覤CL-2家族成員表達上調以及促凋亡家族成員的表達紊亂,導致人類肺癌發生化療抵抗和放療抵抗的重要因素,這表明BCL-2家族成員可能稱為靶向治療肺癌的關鍵作用靶點。
              BCL-2的BH4結構域對于BCL-2發揮抗凋亡功能具有重要作用,在該項研究中,研究人員通過小分子篩選發現一個靶向BCL2-BH4結構域的拮抗小分子,BDA-366,它能夠與BH4結構域結合,同時具有高度的親和性和特異性。BDA-366與BCL-2結合能夠誘導BCL-2發生構象改變,減弱BCL-2的抗凋亡功能,并將其從一個維持細胞存活的蛋白分子轉變為一個細胞凋亡誘導因子。BDA-366能夠抑制肺癌細胞系以及肺癌病人來源的畸胎瘤的生長,同時對正常組織沒有明顯的毒副作用。除此之外,研究人員還發現在肺癌細胞以及肺癌病人腫瘤組織中抑制mTOR能夠誘導BCL-2表達;將BDA-366與RAD001聯合使用治療肺癌具有很強的協同性。
             因此,開發BCL2-BH4拮抗劑能夠為肺癌治療提供有效的治療策略,對于提高肺癌病人生存率,攻克肺癌病魔具有重要意義。
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